疾病大全

关键字查询：

　　当进食热量多于人体消耗量，造成体内脂肪堆积过多，导致体重超常，实测体重超过标准体重20％以上，并且脂肪百分率（F％）超过30％者称为肥胖，实测体重超过标准体重，但<20％者称为超重。肥胖病系指单纯性肥胖，即除外内分泌、代谢病为病因者。　　本病是以形体发胖超乎常人，并伴困倦乏力等为主要表现的形体疾病。

　　1．遗传因素单纯性肥胖者多有家族史。常常父母肥胖子女也出现肥胖。有人统计父亲或母亲仅一方肥胖，其子女肥胖约占40％左右；父母双方肥胖，其子女肥胖约占60％左右。遗传因素造成的肥胖常自幼发胖，且伴有高脂血症或高脂蛋白血症。　　2．饮食因素热量摄入过多，尤其高脂肪或高糖饮食均可导致脂肪堆积。据对2319名20岁以上人群调查炊事员相对进食丰美，肥胖发生率高达60％；食品厂、啤酒厂的工人发病率高达44％；而一般工人仅占15％。有人统计381名肥胖者，以饮食不合理为肥胖原因者占有54．3％，说明饮食不合理为肥胖的重要因素。　　3．活动与运动因素运动是消耗能量的主要方式。运动减少，能量消耗降低，未消耗的能量以脂肪储存于全身脂肪库中。有人统计散步、跑步所消耗的能量与静坐时比较有明显差异。故认为活动量的减少也是导致肥胖的因素之一。有人统计381名肥胖者，以不运动贪睡为肥胖原因者最多，占68．8％，说明活动与运动在肥胖病中的重要作用。　　4．神经精神因素实验及临床中证实下丘脑在高级神经调节下有调节食欲的中枢，其中腹内侧核为饱食中枢（又称厌食中枢），兴奋时有饱感而食欲减退，抑制时食欲大增。腹外侧核为食饵中枢（又称嗜食中枢），兴奋时食欲旺盛，抑制时则厌食或拒食。正常情况下二者相互调节，相互制约，当二者功能紊乱时，饱食中枢抑制或食饵中枢兴奋均可提高食欲而致肥胖。此外，食饵中枢功能受制于精神状态，迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，常出现食欲亢进；精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时，食欲受抑制。腹内侧核为交感神经中枢，腹外侧核为副交感神经中枢，二者在本症发病机理中起着重要作用。　　5．代谢因素肥胖者合成代谢亢进，与正常人相比有着显著差别。特别是脂肪合成增加而分解减少，在休息和活动时能量消耗均较一般人为少。此外，体温升高，基础代谢要随之增高，而肥胖者对环境温度变化之应激反应低下，所以肥胖者用于产热的能量消耗减少，把多余的能量以脂肪形式贮藏起来，形成和维持肥胖。　　6．内分泌因素肥胖者胰岛素分泌偏多，促进脂肪合成抑制脂肪分解，另一方面肥胖者又存在胰岛素抵抗，脂肪细胞膜上胰岛素受体较不敏感，脂肪细胞上单位面积的胰岛素受体密度减少，也促进脂肪合成。进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽，肠抑胃肽刺激胰岛β细胞释放胰岛素，同样促进脂肪合成。随年龄增高甲状腺功能、性腺功能亦趋低下时，脂肪代谢发生紊乱，体内脂肪分解减慢而合成增多，使脂肪堆积。有人统计产后妇女占女性肥胖67．3％，说明体内激素的变化与肥胖有一定的关系。　　肥胖病的病因和发病机制是复杂的，有若干因素需要考虑，如遗传因素、饮食生活习惯等，但进食热量多于人体消耗量而以脂肪形式储存体内为肥胖病的直接起因。

　　肥胖发生率女性多于男性，35岁以后发生率增高，以50岁以上最高。有人统计3496例，肥胖者占10％，年龄35～55岁，占74％。肥胖不仅影响工作、生活、美观，更重要的是对人体健康有一定的危害性。现今已经证实在肥胖人群中糖尿病、冠心病、高血压、中风、胆石症及痛风等疾病的发病率明显高于非超重者。近年来随着人民生活水平的提高和寿命延长，肥胖患者有所增多，肥胖病的防治工作已经受到重视。　　在我国，随着人们生活水平的提高和饮食结构的变化，肥胖病的发病率也有逐年增高的趋势，特别是女性肥胖病明显多于男性，约占已婚育龄妇女的20％以上、不论国内国外，肥胖病都已成为当前最广泛的严重威胁人类健康的疾病之一。

　　肥胖症可分单纯性和继发性两大类。无明显内分泌、代谢病病因可寻者称单纯性肥胖症。又可分体质性肥胖症及获得性肥胖症两型。前者往往有家族史，自幼肥胖，脂肪细胞呈增生肥大，后者大多由于进食过多或消耗过少而脂肪细胞贮藏过多呈肥大变化，但无增生。单纯性肥胖症的病因至今尚未阐明，可有内因与外因两部分。外因以饮食过多、活动过少为主，同样热量，单次进食大量食物较易肥胖，可能由于单次刺激胰岛素分泌较强所致。内因方面有：①遗传因素：往往有肥胖家族史，其家庭中常有较多肥胖者。此类肥胖者常伴有高脂血症与高脂蛋白血

[1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] 下一页