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强肌健力口服液对三碘季铵酚肌松作用的影响 |
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0.35 g，MgSO4.7H2O0.29 g，KH2PO4.2H2O0.16 g，NaHCO32.1g，CaC120.28g，Glucose 2g 加蒸馏水定容至 1000 mL)的 37℃ 恒温浴槽内，中心腱端丝线接于拉力换能器，接好膈神经刺激电极，通以 95% 氧和5% 二氧化碳混合气体，调节好刺激参数，频率为 1 次/s，波宽 0.5 ms ，2 V 超强刺激，记录一段正常反应后，(1)于浴槽内加入被试药物达到一定浓度观察膈肌收缩幅度的变化，待作用由最显著转弱时更换新鲜营养液，反复冲洗 3 次，10 min 后进行下一次试验；(2)于浴槽内加入 44.6 g/L 三碘季铵酚溶液 0.4 mL，待膈肌收缩幅度达最小后，再加入受试药物，观察膈肌收缩幅度的变化。待膈肌收缩幅度恢复由最大转弱时，更换新鲜营养液，反复冲洗 3 次，10 min 后进行下一次试验。数据进行方差分析。结果见表 2。
表 2 强肌健力口服液对膈肌收缩的影响(±s，N=8)
组 别 剂量
/(g.L-1) 膈肌收缩幅度/cm
加三碘季铵酚前 加三碘季铵酚后
正常对照 - - 1.23±0.47##
模 型 - 1.02±0.45 0.21±0.14
新斯的明 0.005 1.85±0.73* 1.16±0.54##
强肌健力 120.000 1.34±0.41 0.46±0.28#
强肌健力 240.000 1.69±0.58* 0.73±0.45##
注：与正常组比较，*P＜0.05；与模型组比较，#P＜0.05，##P＜0.01。
强肌健力口服液大剂量和新斯的明均能显著增加膈肌收缩幅度，与对照组比较有显著性差异(P＜0.05)；小剂量虽也有增加趋势，但差异无显著性意义(P＞0.05)。经三碘季铵酚阻断后，模型组较正常组膈肌收缩幅度减少(P＜0.01)，大、小剂量及新斯的明均能拮抗三碘季铵酚的阻断作用(P＜0.01，P＜0.05，P＜0.01)。
3 讨论
重症肌无力是一种神经肌肉间传递功能障碍的慢性疾病。在正常情况下，神经与肌纤维在静止状态时，其膜内呈负电位，膜外呈正电位，膜内外有一定的电位差，称为“极化状态”。当正常神经肌肉接头使神经末梢释放乙酰胆碱时，后者与运动终板膜上的胆碱受体结合，促使膜对某些离子的通透性改变，使膜内外的电位差呈一时性消失，引起“去极化”，从而产生动作电位，导致肌肉收缩。乙酰胆碱生成不足，释放减少，运动终板对乙酰胆碱的反应减弱或存在对抗乙酰胆碱的物质，均可引起神经肌肉间传递功能的障碍。临床研究表明，强肌健力口服液治疗脾胃虚损型重症肌无力具有一定疗效，故在此基础上进行了强肌健力口服液对三碘季铵酚肌松作用影响的实验研究。实验结果表明，强肌健力口服液能增加引起家兔垂头的三碘季铵酚剂量，能拮抗三碘季铵酚对膈肌收缩的阻断作用，并能增加正常状态下膈肌收缩幅度。三碘季铵酚为胆碱受体阻滞剂，阻断乙酰胆碱的去极化作用，而其本身并不产生去极化作用，结果使骨骼肌松驰。强肌健力口服液对三碘季铵酚的肌松反应有拮抗作用，可能与增加乙酰胆碱的生成，促进释放，提高运动终板对乙酰胆碱的反应性，和抑制胆碱酯酶，直接兴奋肌肉等有关。实验结果为强肌健力口服液临床用于脾胃虚损型重症肌无力的治疗提供了一定的药理学依据。
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