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论感染性休克治疗进展 |
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，11]。另需指出的是，小剂量多巴胺并无肾脏保护作用，不应常规应用[12]。多个研究观察发现，无论是否使用了肾上腺素，使用去甲肾上腺素较之使用大剂量的多巴胺可以提高存活率 [13]。尽管在感染性休克的复苏中不主张实施超常氧输送，但经过积极容量复苏和血管活性药物应用后，SCVO2或SVO2仍未达到70% ，则应输注浓缩红细胞使血细胞比容达到30%以上。达到之后若SVO2仍<70% ，可应用多巴酚丁胺提高心输出量。
2.2 早期积极有效的抗感染治疗 对于严重感染和感染性休克来说，有效的清创引流和广谱抗生素的应用仍然是病因治疗的根本措施。抗生素治疗前应首先进行及时正确的微生物培养，以获得病原学证据。一旦确定严重感染或感染性休克，在留取标本后，应在1小时内给予抗生素治疗。已有大样本的研究证实，严重感染诊断4小时后应用广谱抗生素，病死率明显高于4小时内给药[7]。若抗生素给药延迟到24小时以后，则预后更差。因此，经验性抗感染治疗不仅覆盖面要广，而且需要早期给药，确保疗效。急诊患者3小时内， ICU l小时内给予广谱抗生素。48～72小时后根据临床表现和病原微生物检测结果更换窄谱抗生素。
2.3 糖皮质激素的使用 糖皮质激素在感染性休克中的应用争议很大。很多因素会导致脓毒症患者激素水平的不足[14]，是激素治疗感染性休克的理论基础。激素可能对改善伴随脓毒血症发生的免疫失调的瀑布反应有益。近年来很多实验表明，大剂量激素在脓毒血症的治疗中并未显示益处[15～18]。近期研究表明，血浆游离皮质醇浓度能更准确地反应肾上腺功能[19]。尽管感染性休克病人绝对肾上腺皮质功能不全的发生率很低，但通过ACTH刺激试验发现，相对肾上腺皮质功能不全的发生率高达50%～70%。针对该情况，应用应激剂量的糖皮质激素可能是合理的，并得到研究的证实，能够减少升压药的使用，病死率降低10%。而对那些肾上腺功能正常的病人却不能提高其存活率[20]。因此，经足够的液体复苏治疗仍需升压药来维持血压的感染性休克病人，推荐静脉使用中小剂量的糖皮质激素，氢化可的松200～300 mg/d，疗程一般5～7天。
2.4 强化血糖控制 高血糖和胰岛素抵抗在危重病人中常见。以前认为这对于患者是有利的反应，有利于大脑、红细胞的利用和创伤的修复。只有当血糖超过12mmol/L 时才加以控制。而Van den Berghe G等[21]对1548例外科术后病人前瞻性随机对照研究显示，应用胰岛素强化血糖控制(80～110 mg/dl)，住院病死率相比传统血糖控制组(180～200mg/dl)显著下降(由8%降至4.6%，P<0.05)。2006年发表的血糖控制对内科患者的研究报告，收到了与外科患者相似的结果[22]。严格控制血糖是否也能够降低严重感染者的病死率，尚缺乏证据医学的证明，但作为一项简单、易推广的临床措施，强化血糖控制仍推荐在严重感染病人中应用[23]。
2.5 重组人类活化蛋白C 重组人类活化蛋白C(rhAPC)是一种内源性的抗凝血物质。有研究证明其可以通过减少嗜中性粒细胞释放某些细胞因子而有抗炎作用并促进纤维蛋白溶解，对抑制血栓形成有一定作用[24]。严重感染导致器官功能衰竭的重要机制之一是炎症反应导致凝血激活和广泛的血管内凝血，因此积极干预凝血系统，有可能逆转严重感染导致的多脏器功能衰竭。但也有实验表明，在使用rhAPC后，会出现
危及生命的出血现象，并显示对具有高死亡风险的病人及75岁以上的病人在使用rhAPC中获益最多[25]。因此，rhAPC主要适用于无出血倾向并有高死亡风险因素的病人(APACHEII评分大于等于25分、脓毒血症引起的多器官衰竭、感染性休克或由脓毒血症引发的急性呼吸窘迫综合征)。目前难点在于能否将患者明确分类，使适合治疗的患者获得益处。
2.6 连续性肾脏替代治疗(CRRT) 机体炎症反应失控是严重感染导致多脏器功能障碍的根本性机制，在感染性休克中起着重要作用 [26]。研究表明 ,感染性休克发展过程中出现的促炎及抗炎介质多具有水溶性，多数能被CRRT清除[27]。这就使CRRT有可能成为严重感染新的治疗方法和理念。虽然CRRT并不能肯定降低严重感染病人的病死率，但能够明显改善感染性休克的血管张力，降低血管活性药物的剂量，有助于休克的纠正[28]。
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