|
瘦素基因nt 19 A G变异与中国人2型糖尿病脂代谢 体脂含量及分布的关系 |
| |
TC in type 2 diabetic males, as well as SA and VA in type 2 diabetic females were associated with genetic polymorphism of the LEP gene. Conclusion The nt+19 A→G variant in the LEP gene contributes to the regional body fat distribution in type 2 diabetic Chinese, especially the adbominal subcutaneous adipose depots.
Key words：Mutation; Diabetes mellitus, non-insulin dependent; Leptin; Body fat distribution▲
肥胖症即体脂含量增多及分布异常，由于其与胰岛素抵抗的密切关系而备受全球学者的关注。胰岛素抵抗是2型糖尿病、高血压、冠心病及血脂紊乱等成人常见代谢病的共同发病基础。现已明确，肥胖亦是一种复杂性状(complex traits)，其发生是由多种遗传因素以及环境因素共同作用所致。其中遗传因素对其影响在不同种族中有30%～75%不等〔1〕。自1994年瘦素(leptin)基因被成功定位克隆以来〔2〕，人类在肥胖发生机制的研究领域，尤其是在体脂及能量代谢的分子调控机制方面的研究取得了突破性进展。
瘦素是一种由脂肪细胞合成分泌的“脂肪调节激素”(fat regulating hormone)，它将机体体脂含量的信息传递给体脂恒定调节网络的中枢-下丘脑，从而对摄食行为以及体脂恒定调控产生影响〔3〕。人类瘦素基因位于染色体7q 31.3。近年研究发现该基因区域与人类极度肥胖〔体重指数(BMI)＞35kg/m2〕相关联〔4，5〕。本文就瘦素基因外显子1非翻译区第19位核苷酸(nt+19)A→G变异进行研究，以了解该基因变异与中国人2型糖尿病患者脂代谢、体脂含量及分布的关系。
对象与方法
一、对象
选取无亲缘关系的上海地区中国汉族人351例，按美国糖尿病学会(ADA)1997年糖尿病诊断及分类标准分为糖耐量正常组(NGT组)：188例(男80，女108)，年龄(52.8±11.8)岁，BMI(25.56±4.35)kg/m2；2型糖尿病组(2型DM组)：163例(男74，女89)，年龄(56.3±9.8)岁，BMI(26.71±3.68)kg/m2。
二、方法
1.体脂含量及分布：BMI测定：在脱鞋及穿内衣的相同条件下测身高与体重，BMI为体重(kg)/身高2(m2)。腹部内脏脂肪截面积(VA)、腹部皮下脂肪截面积(SA)以及股部皮下脂肪截面积(FA)测定：运用日本岛津SMT-100型核磁共振仪，研究对象取水平仰卧位，腹部扫描平面为平脐水平(L4-L5)，股部扫描平面为髂嵴至膝关节中点处，以机配软件进行面积计算。
2.血糖及胰岛素、C肽测定：所有研究对象进行口服75克葡萄糖耐量试验于0、30、60、120及180分钟分别测定血浆葡萄糖(氧化酶法)，血胰岛素(放免法，华西糖尿病科技开发研究所)及C肽(放免法，天津DP公司)。按稳态模式评估法计算β细胞功能(HOMAB)和胰岛素抵抗(HOMAIR)。
3.血脂及瘦素测定：包括空腹脂代谢谱，即总胆固醇(TC，酶法)，甘油三酯(TG，酶法)，高密度及低密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C及LDL-C，硫酸葡聚糖-锰沉淀法及公式计算)。空腹血清瘦素(放免法，Linco Co.)。
4.血压：常规袖套式血压计测定收缩压(SP)及舒张压(DP)。
5.瘦素基因nt+19 A→G变异检测：常规酚/氯仿法抽提外周血基因组DNA。以0.1μg DNA为模板在总反应体积30μl内行聚合酶链反应(PCR)扩增〔6〕：上游引物为5'-CCCCGCGAGGTGCACACTG-3'，下游引物为5'-AAGGAGGAAGGAGCGCGCC-3'(赛百胜公司合成)。反应条件：95℃变性5分钟后进行30个循环，每个周期变性95℃1分钟，退火及延伸72℃2分钟，终末延伸72℃10分钟。扩增产物223bp，经2%琼脂糖电泳确认扩增结果后，以限制性内切酶MspA1I(Biolab)37℃酶解PC上一页 [1] [2] [3] 下一页
上一个医学论文： 正常人肾上腺组织基因表达谱的研究
下一个医学论文： 中国人群2型糖尿病患者付氧酶基因多态性与冠心病关系的研究
|
|
|
|
|
|
|
您现在的位置： 绿色健康网 >> 医学论文 >> 内科论文 >> 正文