luR)，后者可分为NMDA受体和非NMDA受体两类，非NMDA受体又可分为α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异唑丙酸受体(GluR1～4)和KA受体(GluR5～7)［5］。谷氨酸存在于迷走神经传入纤维及其末梢内，谷氨酸对孤束核内感受内脏传入信息的神经元有兴奋作用，这种兴奋性作用与KA受体有非常密切的关系，KA受体还与神经系统一些疾病，如癫痫的发病有关［6］。我们在对照组动物孤束核内观察到中等密度KA受体的GluR5亚型阳性神经元、神经纤维和末梢；KA组动物孤束核内的GluR5阳性结构的密度增加；VNS+KA组动物孤束核内的GluR5阳性结构减少。本研究结果显示，KA受体在KA致癫痫动物的孤束核内表达增加，在VNS抗癫痫时基本恢复至正常水平，提示KA受体在KA致癫痫和VNS抗癫痫过程中均发挥着重要的作用。 脑内的GABAA受体至少有α、β和γ 3种不同的亚单位，GABAA受体实际上是由这3种亚单位组成的五角形结构，GABA主要通过作用于GABAA受体而实现其抑制性作用。组成GABAA受体复合物的亚单位不同，导致GABA与其结合后所产生的功能特性不同，其中β亚单位在GABAA受体的组装方面发挥着重要作用。迷走神经初级传入纤维可以激活孤束核内的GABAA受体，通过抑制作用实现VNS的抗癫痫作用。Woodbury等［8］曾提出VNS可能通过引起中枢神经系统的甘氨酸和GABA的释放增加来发挥其抗癫痫作用。Ben-Menachem等［9］在对16例癫痫患者进行VNS治疗前后观察到，VNS治疗后患者脑脊液中GABA的含量明显增加，支持Woodbury等的推测。我们在对照组动物孤束核内观察到中等密度的GABAARβ阳性神经元、神经纤维和末梢；KA组动物孤束核内的GABAARβ阳性结构的密度减少；VNS+KA组动物孤束核内的GABAARβ阳性结构增加。研究结果表明，GABAA受体在KA致癫痫动物的孤束核内表达减少，在VNS抗癫痫时增加，提示GABAA受体在KA致癫痫和VNS抗癫痫过程中均发挥着重要的作用。本研究结果为KA致癫痫和VNS抗癫痫的机制提供了较详实的资料。
志谢： 本课题得到第四军医大学解剖教研室李云庆教授的指导并提供部分试剂
图 KA组谷氨酸受体与亚型阳性神经元、神经纤维和末梢在孤束核内的分布 ABC法×400
图 红藻氨酸+迷走神经刺激组谷氨酸受体与亚型阳性神经元、神经纤维和
末梢在孤束核内的分布 ABC法×400
图 对照组GABAA受体β亚单位阳性神经元、神经纤维和末梢在孤束核内的分布 ABC法×400
图 红藻氨酸组GABAA受体β亚单位阳神经元、神经纤维和末梢在孤束核内的分布 ABC法×400
图 红藻氨酸+迷走神经刺激组GABAA受体β亚单位阳性神经元、神经纤维和末梢在孤束核内的分布 ABC法×400
参考文献
1，Ben-Menachem E. Modern management of epilepsy: vagus nerve stimulation. Baillieres Clin Neurol, 1996, 5: 841-848.
2，汪昕.迷走神经刺激抗癫痫疗法的新进展. 中国临床神经科学， 1999，7:192-194.
3，Naritoku DK, Terry WJ, Helfert RH. Regional induction of fos immunoreactivity in the brain by anticonvulsant stimulation of the vagus nerve. Epilepsy Res, 1995, 22: 53-62.
4，田国红，黄远桂.迷走神经刺激
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