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慢性肝病患者凝血指标和血小板参数的临床应用 |
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P<0.05，＃P<0.01
3 讨 论
肝脏是体内代谢的主要器官，其对机体的凝血，抗凝血及纤维蛋白(原)溶解系统的相互作用与动态平衡起主要调节作用，从而保持凝血系统的完整性。肝脏是凝血因子合成的重要场所，肝脏受损时，蛋白质合成降低，维生素K吸收障碍，凝血因子合成减少或质量下降，常伴随凝血机制和纤溶功能的异常，导致凝血和抗凝机制紊乱。肝脏疾病患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)活性下降，PT、aPTT、TT延长，PAI主要在肝脏合成，肝脏病变时，PAI合成受一定影响，并随病情的加重而加大［2］。慢性肝脏疾病患者存在血液凝固和纤维蛋白溶解功能异常，慢性肝炎患者肝细胞破坏，组织因子大量释放到血循环中，组织纤溶酶激活物释放增多，肝脏合成α2纤溶酶抑制活性过低，导致凝血异常及纤溶亢进。本组研究结果显示：慢性肝炎中度组与健康对照组比较，PT、aPTT、TT、Fbg差异无统计学意义；慢性肝炎重度组、肝炎肝硬化组、慢性重症肝炎组PT、aPTT、TT明显延长，Fbg明显降低，与健康对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。不同组肝病患者的各项检测结果存在一定差异，病情越重差异越大。
对患者血小板的检测是反映各种肝病病情的常用手段之一，随着病情的发展，不同肝病患者的血小板参数有不同的改变。表2结果显示：慢性肝炎中度组与健康对照组比较，仅PLT、PCT低于健康对照组（P＜0.05），MPV、PDW差异无统计学意义；慢性肝炎重度组PLT、PCT明显减少，与健康对照组比较差异有统计学意义（P＜0.01）；肝炎肝硬化组、慢性重症肝炎组PLT、PCT显著减少，与健康对照组比较有统计学意义（P＜0.01），MPV 增大（P＜0.01）。慢性肝病患者血小板参数改变的原因可能有以下几个方面：① 脾功能亢进，使PLT破坏增多，半衰期缩短，消耗增加，造成血循环中PLT减少；② 肝炎病毒是吞噬性病毒，其对骨髓巨核细胞有抑制作用，使巨核细胞成熟不良，造成血小板减少；③ 免疫功能紊乱，当PLT破坏增多时表现为PLT减少而MPV增高［3］；④ 一定浓度的胆红素会使血小板计数结果偏低［4］。
综上所述，PT、aPTT、TT与肝细胞的受损程度呈正相关，PLT、PCT、Fbg 与肝细胞的受损程度呈负相关，随受损的严重程度而使凝血机制越来越差。上述指标不仅可以作为肝病患者诊断、肝功能评价的参考，而且对于预防出血，降低病死率有一定的临床意义。
【参考文献】
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[3] 丁丽，强蕴蕴，郭清芳，等. 乙型肝炎患者血小板计数及平均体积检测[J]. 西安医科大学学报，1995，16(4)：431432.
[4] 何亚明，马金霞，戎国栋，等. 胆红素导致肝病患者血小板计数结果偏低[J]. 临床检验杂志，2002，20(1)：3839.
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