普遍食盐碘化与甲状腺功能亢进症

　　三、IIH的临床特点

　　IIH主要发生在碘缺乏地区，有补充碘剂或应用含碘药物的病史。老年人多发，临床甲状腺功能亢进的症状发生隐袭而不典型。第三代TSH测定有助于早期诊断。甲状腺自身抗体，特别是TRAb一般阴性。131碘摄取率增加(由含碘药物所致的病例，131碘摄取率减低)。超声检查和同位素扫描可见甲状腺结节存在。尿碘测定对于IIH诊断没有意义。所以，IIH与不典型Graves病的鉴别比较困难。

　　四、IIH的治疗

　　国外治疗IIH通常首选131碘，疗效肯定而永久。抗甲状腺药物治疗需要长期坚持，停药后易于复发。采用手术疗法者较少。对于服用含碘药物〔如乙胺碘呋酮(Aminodarone)〕所致的IIH，由于甲状腺摄碘功能被抑制，不能采用131碘治疗。通常采用抗甲状腺药物治疗，同时给予糖皮质激素抑制甲状腺炎症。

　　五、IIH的预防

　　在实行USI政策后，我们应当重申人体对碘的每日需要量。WHO推荐的成人每天摄碘量为150 μg，尿碘中位数(MUI)应当维持在100 μg/L。这个标准的依据来源于对甲状腺功能减退症的替代治疗。外源性T4 100 μg仅需要碘原料65 μg。由此可见，WHO推荐的每日碘摄入量标准完全能满足生理的需要。目前美国成人的每日碘摄入量是200 μg，MUI为145 μg/L。但是，据1997年抽样调查，我国尿碘中位数已经达到354 μg/L，个别省高达504 μg/L。

　　安
全的摄碘量的上限目前国际上尚无定论。正常人对碘的耐受量很大，每天摄入100～200 mg碘可以不出现任何不良效应。但是对一些特殊人群，碘摄入量增加是危险的。这些特殊人群包括碘缺乏地区居民、特别是已经有结节性甲状腺肿和甲状腺结节的老年人，具有自身免疫甲状腺病(AITD)遗传背景者。所以，预防IIH的主要措施是在实施USI政策后，必须加强对居民尿碘浓度的监测。特别要加强对IIH易感人群的尿碘监测。

　　六、IIH研究工作的展望

　　国内普遍从1996年实行USI卫生法规。根据前面谈到的IIH的发病规律，目前正处于IIH的发病高峰。IIH的流行病学和临床研究也成为甲状腺学界的热点。但是，目前大多数的研究工作是回顾性调查。受历史医疗条件、医生的专业水平、检测手段的先进程度、原始资料的完整性和准确性、居民的移动性、尿碘监测的频度和广度等因素的限制，调查结果的客观性值得商榷。从事IIH的流行病学研究必须明确4个因素：(1)实行USI前的碘摄入量，即明确被调查的地区历史上是低碘地区、适碘地区，还是高碘地区，因为补充碘盐前的碘营养状态是决定IIH发生的主要因素之一；(2)补充碘盐前居民的临床和潜在的甲状腺疾病、甲状腺病遗传背景、甲状腺自身抗体的类型和滴度；(3)有足够数量样本反映的该地区目前的碘摄入量；(4)人群暴露于目前摄碘量的时间和一致性。IIH领域中有许多问题目前尚不清楚，例如：碘摄入量增加是否是甲状腺功能亢进症发病率增加的唯一原因?碘摄入量变化对亚临床IIH的发展和转归有哪些影响?IIH发生与碘摄入量上限的关系?补充碘盐前的碘营养状态是否决定实行USI后IIH的发生?临床内分泌科医生和地方病防治专家应当携手工作，统一诊断标准，统一检测方法，组织全国多中心、大样本、前瞻性的研究，把IIH的研究提高到一个新的水平。

　　综上所述，1996年以来我国实行USI政策对于防治IDD功不可没。由于受到各种条件的限制，IIH患病率增加可能是防治IDD中难以避免的一个过程。权衡IDD和甲状腺功能亢进症的结果和转归，我们认为在碘缺乏地区应当坚定地继续实行USI政策，实现国家制定的消除IDD的总体目标。同时有效、及时、准确地监测居民的尿碘浓度，预防和降低USI导致的不良效应—甲状腺功能亢进症、甲状腺功能减退症、自身免疫性甲状腺疾病的发病率增加，使USI工作在正确、健康的轨道上运行。

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