1 病历摘要
患者，男，70岁，因水肿、尿少1个月入院。患者于2006年6月4日无明显诱因出现下肢水肿，并累及颜面、双手。尿量有所减少（约1000 ml/d），在当地医院就诊。查血肌酐250 μmol/L，尿蛋白（3＋～4＋），血压偏高，诊断为“肾病综合征”，给予强的松（60 mg，早晨顿服）及青霉素、速尿治疗，尿量增加，水肿有所减轻，6月15日查血肌酐841 μmol/L，白蛋白24 g/L，继续上述治疗，6月20日出现发热、全身红色皮疹、水肿加重。7月2日转本院门诊，查血肌酐1111 μmol/L，血清白蛋白20 g/L，拟“急性肾衰竭，肾病综合征”收入院。入院查体：血压135/75 mm Hg，体温37 ℃，急性病容、两肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音，心率88次/min，律齐、双下肢凹陷性压迹2＋。入院后立即行血液透析，强的松60 mg口服，速尿利尿治疗及输白蛋白。实验室检查：血常规：Hb 143 g/L，WBC 8.9×109/L，N 0.72，L 0.28；尿常规：SG 1015，pH 60，Pro 3+，颗粒管型2＋；血生化：Cr 960 μmol/L，ALB 17 g/L，BS 4.7 mmol/L，TG 3.53 mmol/L，CHOL 12.6 mmol/L，24 h尿蛋白定量7.6 g，血清学检查抗ds-DNA(－)，ANA(－)，抗sm(－)，乙肝两对半全阴性，CEA、AFP均正常。X线胸片示心肺正常；双肾B超：双肾缩小，右肾8.5 cm×5.4 cm，左肾8.4 cm×4.3 cm。入院后血压一直平稳，尿量维持1000～1800 ml/24 h。经上述治疗10天，水肿明显减轻，复查血肌酐238 μmol/L，停血液透析，此后多次复查血肌酐均稳定在230～250 μmol/L左右，ALB 6 g/L，24 h尿蛋白定量8.7 g/24 h，患者拒绝做肾活检，住院1个月因经济情况出院，出院诊断：（1）急性肾衰竭；（2）原发性肾病综合征；（3）药物性急性间质性肾炎。
2 讨论
原发性肾病综合征(nephrotic syndrome，NS)并发急性肾衰竭(ARF)临床少见，其发生机制是：肾缺血及水肿两种因素共同作用所致［1］。由于血浆白蛋白极低时可出现有效血容量不足，乃致肾血流量不足，肾素活性增高，加之肾小球滤过率降低，近曲小管重吸收钠增多及抗利尿激素分泌增加，而导致肾缺血及间质性水肿。经强的松及速尿治疗，尿量明显增多，肾功能逐日好转，蛋白尿常同时减轻，低蛋白血症也随之改善。本例经强的松、多次输白蛋白配合利尿剂治疗，水肿减轻，肾功能好转，且脱离透析后保持稳定，但是仍有大量蛋白尿，低蛋白血症甚至更严重，所以该例不能用NS完全解释ARF，还需要考虑存在其他因素使肾功能急剧恶化。根据患者的病史，我们考虑药物性急性间质性肾炎(D-AIN)是存在的，依据有：（1）该患者有易致敏药物（青霉素）应用史；（2）有典型的过敏表现：发热、皮疹；（3）D-AIN是体液免疫、细胞免疫，补体激活共同参与的结果，多发生在用药后7～14天［2］，而本例ARF发生在用药后12天，两者相符；（4）三次晨尿常规检查尿比重均<1.015，提示肾小管浓缩功能障碍；（5）D-AIN经激素治疗往往奏效。该例经激素治疗后，血肌酐恢复至用青霉素前的水平。（6）D-AIN所致的ARF以非少尿型居多。该例患者每日尿量均在800 ml以上。所以笔者认为D-AIN是该病例中加重肾损害的重要因素，尤其是对于老年人及有慢性肾病史者更易发生并导致肾衰竭。其发生机制除了对肾脏的直接毒害以外，更主要是机体对药物高敏［3］。
综上所述，该例急性肾衰竭是NS和D-AIN共同作用的结果，而起主要作用的还是后者。该病例如有条件应做肾活检，这对D-AIN有确诊的意义，且可明确NS的病理类型，指导治疗。
【参考文献】
1 叶任高，张道友，李惠群，等.肾病综合征的急性肾功能衰竭.中华肾脏病杂志，1995，11(2):83-84.
2 叶任高，沈清瑞.肾脏病诊断与治疗学.北京：人民卫生出版社，1996，355
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