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不同剂量微波热凝后面神经变化的观察

20 g。按20 W、10 s, 20 W、20 s, 20 W、40 s的辐射
剂量, 随机分为A、B、C三组, 每组20只。每只动物左侧为实验组,右侧为对照组。动物用1%
戊巴比妥钠腹腔内注射麻醉, 剂量35 mg/kg。 沿口角至耳根连线切口, 显露面神经上下颊支,
在面神经 走行中段, 距面神经干5 mm处垂直插入微波针状天线,深达5 mm,分别进行微波热凝。
术后缝合切口。动物喂养条件一致。
  三、神经电生理学检测
  手术显微镜下游离面神经15 mm长, 使用刺激器、放大器、 示波器(均为日本产品), 两电
极间固定距离为10 mm, 信号经诱发动作电位分析软件叠加30次记录。
  四、超微结构观察
  取各组损伤后即时、7、40天标本, 3%戊二醛在4 ℃下固定24小时, 后用1%锇酸固定1.5小
时, 逐级酒精脱水, Epon 812定向包埋,

附表 各组损伤前后神经传导速度及动作电位幅值(±s,n=10)

  神经传导速度(m/s) 动作电位幅值(mV)
A组 B组 C组 A组 B组 C组
损伤前 21.32±4.21 22.08±3.15 21.47±4.03 3.87±0.13 4.34±0.52 4.38±0.40
即 时 13.42±3.51* 10.37±4.18* 4.25±1.03** 3.25±0.25* 2.25±0.28* 0.55±0.22**
40 天 19.56±4.91 18.34±3.87 3.98±1.75** 3.58±0.29 3.52±0.66 0.56±0.21**

注 * P<0.05 ** P<0.01超薄切片, 醋酸铀染色,透射电镜观察。

结 果

  一、神经电生理学检测
  见附表。损伤即时各组的神经传导速度及动作电位幅值均有不同程度下降。与损伤前比较,
A、B组差异显著(P<.05),C组差异非常显著(P<0.01)。损伤后40天, A、B组与损伤前比较无显著
差异(P<0.05), C组差异仍非常显著(P<0.01)。各组之间两两比较,A组与B组差异不显著(P>0.05),
A组与C组差异非常显著(P<0.01)。
  二、超微结构观察
  A组:损伤即时, 髓鞘肿胀, 雪旺氏细胞核染色质密度增加, 胞膜、核膜局部破坏(图2)。7
天,髓鞘变性呈波浪状。雪旺氏细胞核与髓鞘分离(图3)。40天, 髓鞘结构趋正常, 雪旺氏细胞
增生, 细胞内粗面内质网较丰富。 B组:损伤即时, 髓鞘内板层紊乱,雪旺氏细胞核染色质凝聚,
胞膜、核膜局部破坏(图4)。7天, 髓鞘变性较A组严重, 局部崩解落入轴突内, 雪旺氏细胞核崩
解(图5)。40天, 神经再生基本完全,伴有少量胶原纤维增生。C组:神经结构立即破坏,7天时噬
吞细胞浸润,有散在神经碎片。40天时胶原纤维修复。


图1 正常面神经横断面,醋酸铀染色,×10 000(1.雪旺氏细胞核2.髓鞘3.轴突4.雪旺氏细胞核
   膜,下图中相同)
图2 A组损伤后即时的神经面,醋酸铀染色,×10 000
图3 A组损伤后7天的神经面,醋酸铀染色,×7 500
图4 B组损伤后即时的神经面,醋酸铀染色,×7 500
图5 B组损伤后7天的神经面,醋酸铀染色,×7 500


讨 论

  微波是一种高频电磁波, 当微波针插入肿瘤组织进行内辐射时, 使微波能转化成组织内生
热, 达到血管封闭、血液凝固、组织及瘤细胞凝固坏死, 起到治疗或辅助性切除的目的〔1,4〕。

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