小剂量白蛋白治疗进展型脑梗死临床研究

　　1.2 治疗方法 治疗组和常规组均用脱水剂，维持水电酸碱平衡，血糖升高者以饮食控制为主，均不用其他影响血粘度的药物。原来服用降压药、扩血管药继续服用，治疗组应用白蛋白5g静脉滴注，每天2次，连续10天为1个疗程。

　　1.3 观察指标 (1)神经功能缺损评分。(2)治疗前和治疗后15天早晨空腹采取静脉血测定血液流变学。

　　1.4 临床疗效评定 用药前和用药后1、2、3、7天共观察5次，以神经系统缺损评分下降8分为病情进展中止标准，记录其控制进展型脑梗死发展的疗效。病程30天后评定其疗效，根据全国第二次脑血管病学术会议通过的临床疗效评定标准分为：基本治愈：神经功能缺损评分减少91%～100%，生活能力达0～1级;显著好转：积分减少46%～90%，生活能力达0～3级;好转：积分减少18%～45%;无变化：积分减少≤17%。

　　1.5 统计学处理 计量资料以均数±标准差表示，用配对t检验;计数资料进行χ2分析。

　　2 结果

　　2.1 7天内控制进展型脑梗死的效果 两组在用药后1、2、3、7天中止脑梗死进展情况见表1。表1两组用药后控制脑梗死进展效果 (略)注：与治疗组比较，*P<0.01

　　2.2 临床疗效 两组治疗1个月后疗效评定结果见表2。表2两组治疗1个月后疗效比较(略)注：与治疗前比较，*P<0.05　从表中可见两组均有不同程度的疗效。治疗组显效率为(基本治疗+显著好转)77.78%，总有效率(基本治愈+显著好转+好转)97.14%;对照组显效率为48.57%，总有效率85.71%。治疗组显著高于对照组(P<0.01)。

　　2.3 两组治疗前后血液流变学改变 见表3。

　　3 讨论

　　进展型脑梗死是脑梗死中最严重的一种类型，症状进行性加重，梗死范围不断扩大。其发生机制分为[3]：(1)生化机制：当脑灌注下降至某一水平可导致缺血区及其周围谷氨酸和甘氨酸的蓄积，谷氨酸及其特异性受体的激活可启动一系列由NO和自由基介导的化学反应，最终导致细胞内钙离子浓度急剧增高，加重组织损伤和脑水肿。(2)血流动力学机制：血栓进展被认为是进展型梗死的基本机制之一。进展型微血管阻塞可导致缺血中心区内微循环灌注显著降低。血压、侧支循环的程度、闭塞血管的大小与进展型卒中有关。因此，治疗进展型脑梗死应用脑保护剂和扩容治疗越早疗效越好，作用于缺血级联反应多个水平的药物效果也好于单个作用机制的药物。

　　白蛋白是由人体肝脏分泌的一种高度可溶的蛋白分子，每天合成约3g，半衰期21天，构成了血浆胶体渗透压的80%，能及时有效地清除脑创伤后形成的脑水肿。且能维持较长时间的脱水作用无反跳。单次大剂量应用白蛋白治疗脑损伤疗效不满意。连续大剂量应用1周，明显改善脑损伤的神经功能，但价格昂贵。白蛋白除了脱水作用外还具有：(1)通过抑制内源性过氧化物酶和阻断外源性氧化剂而发挥清除自由基氧化作用，其作用是维生素E的10～20倍，发挥了在血浆中3/4以上的抗氧化作用。因此在脑损伤区清除大量氧自由基，防止氧自由基对膜脂质等的过氧化作用;(2)与血液中游离脂肪酸、损伤区的铜离子、铁离子结合，阻断病理性脂质过氧化反应和自由基的形成，保护神经细胞;(3)通过结合并抑制环氧化酶系统、抑制花生四烯酸脂质氧化酶，中和Xa因子而阻止血小板聚集，有效地改善脑损伤区局部微循环;(4)白蛋白迅速扩张容量血管，降低血球压积，减低血液粘度，阻止血中有形成分的聚集，诱发内皮细胞源性舒张因子释放和NO合成增加，解除血管痉挛，改善脑损伤区血液循环[4]。因此白蛋白既有减轻水肿改善血流作用，又有保护脑细胞作用。

　　本组应用白蛋白对进展性脑梗死治疗明显提高疗效，控制脑梗死进展的效果与对照组比较差异均有显著性(P<0.01)，总有效率及显效率与对照组比较差异有显著性(P<0.01)。本组血液流变学指标中全血粘度高切、低切、血浆粘度、纤维蛋白原显著降低(P<0.05)。本组应用白蛋白病人在治疗期间无并发症，使用方便简单，病人易接受，是一种治疗和控制进展型脑梗死的安全有效的良药，值得临床应用

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