例，女57例;年龄46～79岁，均符合1999年WHO关于CHD的诊断标准(经心电图、冠状动脉造影、血生化及心肌酶检查明确诊断)。将病人分为3组：①急性心肌梗死(AMI)组40例，男23例，女17例，平均年龄(57.9±8.7)岁;②不稳定型心绞痛组(UAP)组40例，男20例，女20例，平均年龄(59.4±10.1)岁;③稳定型心绞痛(SAP)组40例，男20例，女20例，平均年龄(56.5±7.9)岁。 1.1.2 对照组 选取同期的健康体检者40例作为对照组，男22例，女18例;年龄47～77岁，平均(60.5±9.7)岁。经询问病史、体检、心电图及其他实验室检查无异常。
以上所有研究对象均除外自身免疫性疾病及肝、肾等疾病，以及各种急慢性感染性疾病、肿瘤、风湿性疾病、近期有手术及创伤的病人。各组年龄、性别比较差异均无统计学意义(P>0.05)。
1.2 检测方法
对照组于清晨空腹采集静脉血各4 mL，病人组均于胸痛发作6 h内采静脉血4 mL，所有标本于37 ℃水浴20 min后，3 000 r/min离心10 min分离血清，分装部分血清保存于-20 ℃冰箱中，以备用于IMA的检测，血清IMA和sICAM1测定均采用ELISA法，试剂盒由美国ADL公司提供。
1.3 统计学处理
采用PPMS 1.5[3]统计软件进行数据处理。检测结果以±s表示。CHD病人与对照组血清IMA和sICAM1浓度均数比较采用t检验，多组均数比较采用方差分析，相关关系采用直线相关分析。
2 结 果
CHD病人血清IMA与sICAM1水平显著高于对照组(t′=18.45、11.02，P<0.001)。AMI、UAP及SAP病人IMA和sICAM1水平比较，差异有显著性(F=102.16、32.81，q=3.70～20.24，P<0.001)。见表1。不同类型CHD病人血清IMA与sICAM1水平之间均呈显著正相关(r=0.609～0.855，P<0.01)。表1 冠心病病人血清IMA与sICAM1水平的变化
3 讨 论
本文研究结果显示，CHD病人血清IMA和sICAM1浓度明显高于对照组，且不同类型CHD病人血清IMA和sICAM1浓度之间差异有显著性，提示血清IMA和sICAM1浓度增高与CHD的发展及病情严重程度有关。
IMA是人血清清蛋白流经缺血组织时产生的，在组织缺血和再灌注时，由于组织局部反应性氧化产物增多，发生酸中毒，细胞膜上各种离子泵被破坏，引起清蛋白结构发生变化，致使其与过渡金属钴离子的结合能力下降[4]，这种因结构改变而与过渡金属离子相结合能力下降的清蛋白称为修饰清蛋白(MA)。IMA是急性心肌缺血的早期诊断指标，具有较高的灵敏度和特异度[2，5]。本文研究结果显示，CHD病人血清IMA浓度明显高于对照组，且不同类型CHD病人血清IMA浓度差异有显著性，提示血清IMA浓度增高与CHD的发展及病情严重程度有关。CHD病人血清IMA浓度增高的确切机制目前尚不清楚，可能与CHD病人血细胞流变性异常、血管内皮细胞损伤、凝血机制障碍、酸中毒等有关。血清IMA浓度增高可直接收缩血管或降低抗氧化能力，造成心肌毛细血管基底膜破坏、增厚，毛细血管闭塞，导致心肌缺血低氧。
细胞间黏附分子1(ICAM1)广泛分布于内皮细胞、单核细胞、中性粒细胞表面，但主要在内皮细胞、平滑肌细胞和纤维母细胞中表达，通过与白细胞上的相应配体结合，参与白细胞与血管内皮细胞黏附并向血管外迁移、黏附心肌细胞、释放细胞毒的过程，是炎症反应的可靠标志物[6]。血清sICAM1是膜表面成分，由蛋白酶裂解而来，其水平可直接反映血管内皮细胞表面黏附分子的表达。血清sICAM1浓度与血管内皮细胞ICAM1水平的变化是平行的，测定血清sICAM1水平可作为评价内皮细胞上ICAM1表达的间接指标[7]。研究结果表明，高水平的sICAM1是动脉粥样硬化性心血管病的独立危险指标之一[8]。本文研究结果也显示，CHD病人血清sICAM1水平明显高于对照组，且不同类型的CHD病人血清sICAM1水平有明显差异，提示ICAM1在介导斑块处炎症反应的过程中可能担当重要角色，且sICAM1增高是未来发生AMI的预测指标[5]。血清sICAM1水平升高，使其介导的白细胞黏附增加，可促使斑块的不稳定，削弱斑块处的纤维帽，加速其
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