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血管性帕金森综合征和帕金森病患者头颅MRI和CT对比研究 |
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为探讨血管性帕金森综合征（vascular parkinsonism，VP）和帕金森病（Parkinson′s disease, PD）患者各自影像学特点，为两者的鉴别诊断提供依据，本文对1998～2000年我院神经内科收治的60例VP及56例PD患者进行头部MRI或CT扫描，并对20例VP及21例PD患者进行黑质致密带宽度（width of pars compacta of substantia nigra, WPCSN）测量。
资料： VP的诊断参考目前大多数学者采用的最早由日本学者户村则昭提出的要点，共60例，男38例，女22例，平均年龄（69±7）岁，平均病程(4±3)年，其中20例行WPCSN测量。PD的诊断符合1985年全国锥体外系疾病会议制定的标准，共56例，男30例，女26例，平均年龄(62±3)岁，平均病程(5±2)年，其中21例行WPCSN测量。正常对照组14例，男8例，女6例，平均年龄(64±6)岁。
方法： （1）行头CT 或MRI扫描；（2）WPCSN测量：以TR3000～4000 ms，TE 20～40 ms为条件,用自旋回波法获得MRI图像，以正中矢状面上通过中脑上丘与脑干纵轴垂直+10°的平面为摄像面，在横断面上描记通过红核中心垂直于黑质致密带的直线的信号强度，并测量位于呈低信号的红核和黑质网状带之间的等信号区的半值宽度，即半山腰高度上的宽度，即为WPCSN, 每个患者测量双侧,取其平均值。采用χ2检验、方差分析进行统计学处理。
结果： （1）头部CT或MRI扫描（括号内为PD组的例数）：皮质萎缩5（10）例，白质萎缩9（12）例，全脑萎缩34（21）例；基底节区梗死：单发10（4）例，多发48（1）例；皮质下白质梗死：额叶31（6）例，顶叶11（2）例，颞叶11（2）例，枕叶7（3）例；侧脑室周围低密度41（14）例。从上述结果可见，全脑萎缩、基底节区多发性脑梗死、皮质下白质梗死、侧脑室周围低密度均以VP组高（P＜0.05）。（2）WPCSN测量：VP、PD与正常对照组WPCSN（±s）分别为2.9±0.4、1.8±0.6、 3.4±0.7，VP较正常对照组变窄不明显（P＞0.05），PD较VP及正常对照组均明显变窄（P＜0.05）。按Hoehn和Yahr分期标准将VP组分为Ⅰ～Ⅱ期7例，Ⅲ期8例，Ⅳ-Ⅴ期5例，其WPCSN分别为3.3±0.5、2.9±0.4、2.6±0.4，随病情加重其变窄不明显（P＞0.05）。将PD组按上述标准分为Ⅰ～Ⅱ期8例，Ⅲ期8例，Ⅳ～Ⅴ期5例，其WPCSN分别为2.6±0.2、1.8±0.3、1.1±0.2，随病情加重其明显变窄（P＜0.05）。
讨论： 大多数 VP患者在基底节区存在的多发性脑梗死破坏纹状体系统的多巴胺突触及突触后结构，影响多巴胺系统的功能，导致多巴胺-乙酰胆碱动态失衡，从而引发类似PD的临床表现。有的VP患者伴以额叶为主的皮质下白质梗死和侧脑室周围低密度改变，导致连接基底节和额叶运动区的白质纤维受损，产生“下肢Parkinson征候群”。VP组全脑萎缩的发生率明显高于PD组，与VP患者长期由脑血管病的危险因素所致的慢性缺血及反复脑卒中有关。
目前，国内尚无WPCSN测量的报道。正常脑中锥体外系的黑质网状带和红核中存在高浓度的铁，因其有顺磁效应并可缩短T2弛豫时间，故在T2加权像上呈现低信号；而黑质致密带铁浓度较低，故信号强度相对较高，这种表现已被相应平面的组织学切片所证实。
本研究PD组WPCSN较VP和正常对照组明显变窄,且随病情加重而更加变窄,其机制有两种学说：①Duguid等主张其变窄反映了解剖学上黑质致密带的萎缩，根据是PD在病理学上表现为由各种原因导致的含有黑色素的多巴胺能神经细胞选择性的变性、脱失。②Drager等推崇其变窄反映了铁在黑质致密带的沉积，根据是在组织化学切片上发现铁在黑质致密带的病理性沉积，提示由铁介导的过氧化反应导致细胞损害亢进，与PD的发病机制有关。VP组的WPCSN变窄程度远不如PD组，且与病情的严重程度无明显关系，原因可能为其主要病变位于基底节区，黑质病变是继发的，故程度较轻，推测可能是在纹状体梗死的基础上发生黑质纹状体通路逆行性变性的结果。
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