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内源性一氧化氮在大鼠应激性胃粘膜损伤中的作用 |
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，冷束缚应激导致其表达降低。NO作为一种强力扩血管介质，有增加胃粘膜血流的作用；抑制内源性NO生成将导致胃粘膜血流下降；NO胃保护作用的机制可能主要是通过增加胃粘膜血流而实现。故应激时胃粘膜NOS mRNA表达下降，内源性NO产生不足，致使胃粘膜微血管张力增加、粘膜缺血，有可能是应激性胃粘膜损伤的致病因素之一。
参考文献
1 杨红，张席锦.大鼠脑内5-羟色胺在应激性溃疡形成中的作用.生理学报，1985，37：416-424.
2 Sessa WC, Harrison JK, Luthin DR, et al. Genomic analysis and expression patterns reveal distinct genes for endothelial and brain nitric oxide synthase. Hypertension, 1993, 21：934-938.
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