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感染病人的营养支持

更新时间:2012-10-14 13:58:23  
黎介寿



  感染是危害人类健康的一个重要因素,但至今,对感染的治疗,包括营养支持,尚未能满意解决。
  感染发生后,机体将产生肿瘤坏死因子(TNF),血小板活化因子(PAF),白细胞介素(IL)IL-1,IL-6等细胞因子与炎症介质,继之有激素分泌的改变,这些介质、激素相互影响发生连锁反应,致使循环、呼吸、神经、血液、代谢与免疫系统等均有明显的改变。这些改变原为机体对外来侵袭的非特异性反应,以求清除侵袭的后果,修复组织,恢复机体原有的状态。但侵袭过重,反应过度则将产生复杂的病理性状况,出现系统炎症反应综合征(SIRS)或脓毒症。细胞代谢障碍将是产生多器官功能障碍综合征(MODS)的基础。
  在感染病人,分解激素增加,以致蛋白质分解,尿素氮增加而有负氮平衡,同时有C反应蛋白, 纤维蛋白原, 肝球蛋白等急性相关蛋白产生,其量可10倍于正常量,增加了氨基酸的需要量,加重蛋白质的分解与负氮平衡。脂肪分解加速,血浆中游离脂肪酸增加,但廓清率加快。胰高血糖素的增加促进了糖异生,肝脏内产糖量为之增加,血糖升高,同时,又有胰岛素拮抗的现象,糖利用减少,葡萄糖耐量随之降低,而糖的无氧酵解增多,乳酸增多而有酸血症。并且还有水、钠潴留,细胞外间隙扩张,微量元素释放与重新分布等情况。由于分解代谢明显高于合成代谢,机体组织处于分解、耗损的状态,而这种耗损又非外源性营养所能补充。Cerra称之为自身相食(autocannalibalism) 。这些代谢改变降低了营养支持对感染病人的有效性,增加了困难性。
  高代谢是感染病人代谢的一个特征,如有发热则更增加能量的消耗,体温每升高1℃,能量消耗增加10%~15%。据测定,脓毒症时,静息能量消耗是正常预计值的155%±14%,脓毒症休克时下降为102%±24%,休克恢复期又回升至161%±20%。根据文献中Frankenfield的测定,感染病人的总能量消耗与静息能量消耗十分相近,我们的测定结果亦是如此,因此,经用间接能量测定仪测定的静息能量消耗值增加10%即是病人的需要量,并不需要给予更高的热量。
  感染病人既有蛋白质分解,又有糖异生,体内的某些氨基酸释放增加或是消耗过多,体内的血清氨基酸谱将有改变。经测定,血清总游离氨基酸平均值较正常为低,除苯丙氨酸有增高,谷、脯氨酸在正常范围外,多数氨基酸值较正常值为低。营养支持后,感染得到控制的病人,总游离氨基酸值与各个氨基酸值接近正常值范围,而感染未得到控制的病人,血清氨基酸总值较正常有显著的增高,氨基酸谱有明显改变。门冬、脯、甘、缬、蛋、异亮、亮、酪、苯丙、赖氨酸的值较正常升高56%~196%,但支链氨基酸/芳香族氨基酸值始终<3。感染越重血清氨基酸谱的改变也越明显,多数氨基酸值明显增高。说明在感染未被控制时,机体的分解代谢仍然明显,外源性补充的氨基酸不能很好地被利用。分解代谢旺盛时,过多地补充外源性氨基酸是利还是弊有待进一步探讨。
  感染病人的白蛋白值与感染的严重度有密切的关系,我们分析了693例肠外瘘病人的死亡率与血清白蛋白浓度的相关性。感染组的平均血清白蛋白浓度(31.0g/L)明显低于非感染组(35.0g/L)。血清白蛋白值>35g/L者死亡率为0,而<20g/L时,死亡率高达54%。现在认为,除丢失(含血管外渗)与分解的因素外,感染时,白蛋白值的下降与肝细胞白蛋白mRNA表达受抑有关。低白蛋白血症是疾病本身的一种表现。
  营养对感染病人,尤其是病程较长,病情严重的病人甚为重要,至少应保证细胞代谢所需要的营养底物。但是,严重感染时机体组织有自身相食与代谢严重紊乱的现象,外源性营养支持实为困难。因此,如何为感染等应激病人给予营养支持成为当代研究的重点课题。1987年Cerra提出代谢支持(metabolic support)的概念,目的是为机体提供必需的营养底物,而又不增加机体器官的负荷,建议供给的热量为每天小于146.4kJ/kg(1kcal=4.1840kJ),其中糖与脂肪的比例为6∶4,以减少糖氧化产生过多CO2 而增加肺的负荷,氮量提高至每天0.35g/kg, NPC:N 降至418kJ:1g,并以中、长链脂肪乳剂或结构脂肪乳剂替代长链脂肪酸,以改善脂肪的分解、利用。这种方法对某些病人确实起到了营养支持的作用,而严重感染的病人分解代谢紊乱严重,采用代谢支持的方法仍然不能达到临床的要求。1988年Shaw提出代谢调理(metabolic intervention)的概念,希望采用抑制分解代谢激素产生的方法,降低分解代谢;或是应用促进

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