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心血通注射液治疗急性脑梗死临床观察 |
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崔淑娴 王浩 赵海鹰
心血通是由多种血管活性物质、复合核苷酸及氨基酸组成的注射液,具有扩张心、脑血管,改善血液循环的作用,临床用于治疗缺血性心、脑血管疾病。作者用心血通治疗急性脑梗死患者56例,以观察疗效。
1 资料与方法
1.1 病例选择 按照1995年第四届全国脑血管疾病学术会议通过的《各类脑血管疾病诊断要点》［1］,选择76例急性脑梗死患者(全部经头颅CT确诊),随机分为三组:A组(心血通治疗组)共26例,男15例,女11例,年龄45～76岁,平均年龄55岁;B组(心血通加低分子右旋糖酐加维脑路通组)共30例,男18例,女12例,年龄42～76岁,平均年龄56岁;C组(低分子右旋糖酐加维脑路通组)共20例,男11例,女9例,年龄43～70岁,平均年龄50岁。三组患者治疗前神经功能缺损平均积分经统计学处理无明显差异。
1.2 治疗方法 A组用心血通10ml加入生理盐水250ml静滴。B组除心血通10ml加生理盐水250ml静滴外,同时合并应用低分子右旋糖酐500ml加维脑路通0.4g静滴。C组为低分子右旋糖酐500ml加维脑路通0.4g静滴。三组治疗均为每日1次,14天为1疗程。各组患者在治疗中除脱水剂及对症处理外,未用其他血管活性药物,治疗前后均复查肝功能、肾功能及心电图。
1.3 疗效评定 各组均于治疗前及治疗14天后,按1995年第四届全国脑血管疾病学术会议通过的《脑卒中患者临床神经功能缺失程度评分标准》［2］判定疗效。
1.4 统计学处理 采用成组设计多组比较的秩和检验和conorer WJ推广的t检验。
2 结 果
2.1 三组患者临床疗效评定结果 见表1。A组、B组分别与C组进行疗效比较,又经Conorer WJ推广的t检验(A组与C组t=2.268,P<0.05。B组与C组t=3.788,P<0.001),A组或B组疗效均明显优于C组。A组与B组之间无明显差异(t=1.47,P>0.05)。A组与B组中15例合并心肌缺血患者,治疗后心电图明显好转,8例合并失眠者用药后睡眠改善。
表1 三组临床疗效评定
组 别 例数 基本治愈 显著进步 好转 无 效
A组 26 11 10 4 1
B组 30 18 10 2 0
C组 20 4 7 5 4
注:经秩和检验HC=12.2594,P<0.01,三组之间有明显差异
2.2 副作用 A组与B组患者用药后肝肾功能无变化。4例患者用药中诉头痛,减慢滴速后头痛消失,未发现过敏反应。
3 讨 论
心血通的主要成分有降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP),心房肽(atrial natriuretic polypeptide,ANP),腺苷及多种氨基酸。CGRP广泛分布于中枢和外周神经系统,是目前已知的最强的扩血管物质之一,能明显改善心、脑、肾的血液供应,其作用可能与拮抗体内的缩血管物质内皮素的生物效应有关［3］。CGRP对脑血管的作用［4］主要是扩张脑血管;显著提高脑血流量,减轻缺血缺氧;利于侧支循环的开放,减轻脑组织损伤。有报道［5,6］,急性心梗及脑梗死患者血液中CGRP明显升高,是机体对组织缺血、缺氧的一种代偿反应。CGRP作用的可能机制［5］是激活腺苷酸环化酶,使细胞内环磷酸腺苷(cAMP)浓度升高,进而一方面促进Ca2+从胞浆摄入至细胞内的膜结构中及Ca2+向细胞外流动,同时阻断了Ca2+向细胞内流动,引起细胞内Ca2+浓度下降,最终依次导致钙调蛋白形成、肌球蛋白轻链激活、肌动球蛋白的ATP酶激活障碍,产生扩血管效应;另一方面通过cAMP依赖蛋白激酶的作用,使肌球蛋白轻链激酶失活,引起扩血管效应。ANP能选择性地扩张肾血管,增加肾血流量,具有较强的利钠、利尿作用。腺苷可抑制肾素分泌,通过其A1受体抑制腺苷酸环化酶参与体内物质代谢,使细胞内cAMP浓度降低,从而对抗儿茶酚胺类及其他缩血管物质引起的缩血管效应,直接扩张微小动脉,降低外周阻力,同CGRP一样,腺苷还可扩张冠状动脉、脑血管、改善心、脑等重要器官的血液供应。心血通是由CGRP、ANP及腺苷等多种物质组成的复合制剂,故其扩血管作用尤为显著。
作者单独用心血通治疗急性脑梗死26例,总有效率96.2%,与低分子右旋糖酐和维脑路通组比较,疗效显著。心血通与低分子右旋糖酐和维脑路通联用治疗脑梗死,疗效与单用心血通组无明[1] [2] 下一页
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