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肝硬化并发多器官功能衰竭73例分析

毛峻岭 陈毓钵 夏东明 张燕华

  肝硬化并发的多器官功能衰竭(Multiple Organs Failure,MOF)是其主要致死原因。1996年1月至1998年12月我院共收治肝硬化患者348例,其中并发MOF者73例,占21%。现将MOF73例作临床分析。

1 临床资料

  MOF73例中,男53例,女20例;年龄35~83岁,平均55.3岁。肝硬化根据病史、症状、体征、实验室检查及B超、CT、内镜等辅助检查确诊。并发MOF的标准为:在诱发因素始动下,短期内贯序性相继发生2个或2个以上器官功能衰竭,各器官功能衰竭诊断标准依据文献所定[1]。全部MOF患者均为失代偿期。
  MOF73例中死亡28例(38.4%),无MOF者275例共死亡10例(3.6%),两组病死率比较有非常显著性差异(χ2=71.49,P<0.01)。
  MOF的临床表现:肝性脑病53例,上消化道大出血39例,血液系衰竭35例,肝衰竭32例,肾衰竭22例,心衰和呼衰各2例。在73例中,2个器官衰竭46例,死亡10例(21.7%);3个器官衰竭19例,死亡10例(52.6%);3个以上器官衰竭8例,全部死亡;三者病死率相比均有显著差异(χ2=19.8,P<0.01)。
  本组消化道大出血90例中发生MOF39例(43.3%),死亡16例(17.8%);非消化道大出血258例中仅34例发生MOF(13.2%),死亡12例(4.7%)。提示消化道大出血MOF发生率和病死率均高于无消化道大出血者(χ2=36.6和15.5,P<0.01)。
  本组51例合并感染,发生MOF19例(37.3%),而297例无感染者发生MOF54例(18.6%),提示合并感染较无感染者更易发生MOF(χ2=9.53,P<0.01)。51例感染患者中,腹水感染26例,其中9例发生MOF(34.6%);肺部感染22例,其中10例发生MOF(45.5%);尿路感染2例,败血症1例,未发生MOF。提示MOF合并感染以腹水感染和肺部感染为主。
  本组腹水239例,过度利尿的75例中发生MOF26例(34.7%),而无过度利尿164例中发生MOF36例(22.0%),二者比较有显著差异(χ2=4.33,P<0.05),提示MOF与过度利尿有关。
  在73例MOF中Child分级A级3例(4.1%),B级18例(24.7%),C级52例(71.2%)。提示肝功能损害越重MOF发生率越高。

2 讨 论

  本组资料表明,肝硬化并发MOF发生率为21%,病死率为38.4%。提示肝硬化合并MOF并非少见,且病情危重,预后不良,病死率与衰竭器官累及数呈正相关,与文献报道一致[2]。
  肝硬化门脉高压的高动力循环对全身器官的功能改变有显著影响[3]。在一定诱因条件下,如脑、肝、肾、胃肠道、心、肺等脏器,短时间内相继发生严重损害而出现MOF,其临床表现中以肝性脑病、胃肠道大出血,血液系衰竭,肝肾衰竭为主,本文资料支持上述观点。
  肝硬化并发MOF有关发病因素主要有消化道大出血、感染、过度利尿及排放腹水、手术应激[2],本文资料与文献报道一致,但缺乏大量排放腹水和手术应激患者。因肝硬化晚期机体各器官功能储备低下,调节功能下降,一旦有以上诱因极易发生MOF。
  在消化道大出血时,由于血容量急剧下降,组织器官灌注不足;肾血流量下降可致肾功能受损乃至衰竭;胃肠道粘膜血流急剧下降,粘膜屏障作用减弱,可致肠道内细菌异位增生及内毒素血症;脑血流急剧减少可致脑细胞内酸中毒、脑水肿;肠内积血,氨吸收增多,可促使脑功能衰竭,最终导致MOF。因此,对消化道大出血应立即采取有效措施,迅速止血,维持有效血容量,减少MOF的发生。
  本组与感染有关的MOF均发生在腹水感染和肺感染中,这与文献报道[2]有所不同,可能与我们资料中其他感染相对较少有关。因严重肝病使肝内网状内皮系统功能明显下降,其破坏和吞噬细菌能力下降;肝硬化晚期多有脾亢、白细胞减少,使机体消除细菌和毒素能力降低;同时由于门体循环障碍,肠粘膜淤血水肿使其通透性增强,屏障作用减弱;或者细菌不经过肝脏而直接进入循环;由此造成肝硬化合并感染。因此,应调节免疫功能,降低门脉压力改善侧支循环,维持肝细胞正常功能。一旦发生感染,应给予足量高效抗生素控制感染,减少MOF的发生。
  本组资料亦显示MOF发生率与肝功能Child分级密切相关,肝功能越

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